Cáncer y Alzheimer: la paradoja científica que podría abrir nuevos caminos para tratar ambas enfermedades

Una revisión publicada en npj Aging plantea que la correlación inversa entre cáncer y Alzheimer —quienes tienen cáncer presentan menor riesgo de desarrollar la demencia, y viceversa— podría revelar mecanismos biológicos compartidos y orientar nuevos tratamientos. La autora, directora de programa en el NIH, escribió el artículo tras perder a su esposo por un tumor cerebral.

Quienes padecen cáncer tienen entre un 25% y un 35% menos riesgo de desarrollar Alzheimer. Y en quienes ya tienen esa demencia, el riesgo de cáncer se reduce a la mitad. Esta paradoja, observada de forma repetida en estudios epidemiológicos, es el eje de una revisión publicada en la revista npj Aging por la doctora L. Rebekah Feng, directora de programa en el Instituto

Nacional sobre el Envejecimiento de los Estados Unidos (NIA/NIH).

Feng escribió el artículo desde un lugar personal: su esposo murió el 17 de agosto de 2025 a los 46 años, tras 15 meses de tratamiento por un glioblastoma. El tumor no solo terminó con su vida sino que antes lo fue despojando de recuerdos y funciones cognitivas que, según plantea la autora, evocaban de forma trágica el deterioro que produce el Alzheimer.

Dos enfermedades opuestas con un vínculo inesperado

Ambas patologías comparten el envejecimiento como principal factor de riesgo pero avanzan en direcciones biológicas opuestas: el cáncer implica proliferación celular sostenida, mientras que el Alzheimer se caracteriza por el aumento de la muerte neuronal.

Uno evade la supresión del crecimiento y la destrucción inmunitaria; el otro las intensifica.
Lo llamativo es que la correlación inversa no aparece en otras enfermedades neurodegenerativas. El patrón no se observó con cuerpos de Lewy, TDP43 ni con lesiones cerebrovasculares, lo que sugiere mecanismos específicos del Alzheimer y no un rasgo general del envejecimiento cerebral.

Estudios con tejidos cerebrales post mortem de pacientes con glioblastoma reforzaron esta idea: las regiones con depósitos de beta amiloide y tau fosforilada mostraron poca infiltración tumoral, mientras que donde el tumor avanzaba con más fuerza, la patología típica del Alzheimer era menor.

Los mecanismos que podrían explicarlo

La revisión propone varios posibles mecanismos. La proteína supresora de tumores p53, conocida como el “guardián del genoma”, favorece la proliferación celular en cáncer cuando pierde función, pero en el sistema nervioso central su activación induce la formación de ovillos neurofibrilares propios del Alzheimer. La proteína PIN1, muy expresada en la mayoría de los cánceres, favorece procesos que reducen la hiperfosforilación de tau. La proteína precursora amiloide y el beta amiloide mostraron funciones supresoras de tumores in vitro y en modelos animales.

Un estudio reciente citado en la revisión encontró que una proteína secretada por células tumorales —la cistatina C— redujo la carga amiloide y mejoró la cognición en modelos murinos de Alzheimer al activar la microglía. El neurólogo Alejandro Andersson lo explicó así: “No es que el cáncer proteja, sino que el organismo activa señales que podríamos intentar reproducir terapéuticamente”.

Una agenda de investigación común

La autora plantea que el cruce de los enormes repositorios de datos disponibles en oncología y neurología —con apoyo de inteligencia artificial— permitiría identificar biomarcadores, probar hipótesis y superar las limitaciones estadísticas que frenan muchos estudios. El Alzheimer’s Disease Sequencing Project reúne 58.507 genomas completos de pacientes con la enfermedad, mientras que The Cancer Genome Atlas caracterizó molecularmente 33 tipos de cáncer en más de 11.000 pacientes.

“La convergencia de estas dos disciplinas ofrece una oportunidad sin precedentes para comprender los mecanismos fundamentales de riesgo y resiliencia en ambas enfermedades. Para millones de pacientes y familias como la mía, el tiempo es un lujo que no podemos permitirnos”, concluyó Feng.